儿童孤独症成因或与遗传基因有关

    科学家们给出了迄今为止最有力的证据，证明遗传基因对孤独症的成因起着关键的作用。科学家发现了一些微小的基因变异，并认为这些基因变异对孤独症的产生以及相关产生条件的可能性有着重要的影响。这些基因变异影响的是那些协助建立和维系脑细胞之间的联系的基因。

　　刊登在《自然》杂志上的这项研究标出了一个常见的基因变异。如果能将其修复，孤独症病例可能会减少15%。

　　过去也有一些研究发现与孤独症相关的基因变异，但都是一些比较罕见的变异。

　　该项研究由美国国家健康研究院（NIH）资助。该研究院的Raynard Kington博士说，“这些结果表明，遗传因素在孤独谱系障碍中起着重要的作用。”

　　“对这些基因作进一步的分析，了解它们如何影响大脑的发育，有可能帮助我们找到更好的方法来诊断和治疗孤独症患儿。”

　　孤独谱系障碍的患者――包括孤独症患者和阿斯伯格综合症患者――都有社会交往和交流的问题，并具有重复行为的倾向。

　　在最近的一些研究中，研究人员对孤独谱系障碍的患者和非患者的基因组进行了扫描，希望发现其中存在的差异。

　　宾夕法尼亚大学的这项研究发现了几个与孤独谱系障碍相关的基因变异。这几个基因变异都指向第五对染色体上的两个特定基因。这两个基因控制某些蛋白质的生成，而这些蛋白质的作用是帮助细胞互相粘附，使神经连接正常。

　　其中的一个变异是非常常见的，它与一个名为CDH10的基因有关。这个变异出现在65%以上的孤独症病例中。因此研究人员认为，一旦这个基因变异得到修复，就可减少15%的孤独症病例数。

　　研究人员还找到了30多个与孤独谱系障碍关联程度不是那么强的基因。这些基因负责生成一些蛋白质，这些蛋白质对于脑细胞迁移到位并与周围细胞相连接起着关键性的作用。