自闭症新发现与癫痫症关係密切

 香港科技大学研究团队首次发现，某种特定蛋白会干扰胎儿大脑神经细胞迁移过程，阻碍大脑正常神经细胞网络形成，导致大脑皮层上细胞过度活跃，引发癫痫、自闭等病症。专家破解神经讯号传递机制之谜，有助日后研发治疗相关疾病的药物。而上述研究结果，已于神经科学领域顶尖学术期刊《自然神经科学》发表。

■叶玉如（左二）及其研究团队于鼠隻进行的实验发现，

α2-chimaerin蛋白对脑部神经细胞迁移有重要作用。

——缺特定蛋白影响神经细胞迁移 堆积错区易致癫痫

　脑是人体内最复杂的器官，发育过程相当复杂，受到精密调控，一般在胚胎成形后3个月至5个月内进行。科大理学院院长及分子神经科学国家重点实验室主任叶玉如指，新生细胞必须在特定时间内完成迁移，并要到达準确位置，才可发挥正常功能，「神经细胞迁移若受到干扰、被打乱，会导致大脑皮质发育异常」。

抽走实验鼠蛋白 脑切片研究

　现时，科学界对大脑早期发育缺陷，导致神经系统疾病分子机制及当中的神经细胞迁移过程，所知甚少。因此，叶玉如及其研究团队，过去3年以近200隻老鼠进行实验，透过先进的子宫内电穿孔技术，于一批老鼠母体内取出胚胎，抽走胚胎中形成的α2-chimaerin蛋白基因，再把胚胎重新放进各老鼠母体内，然后把老鼠胎儿按不同阶段作脑部切片研究，发现α2-chimaerin蛋白对调节神经细胞迁移及大脑功能方面有重要作用。

　叶玉如指，比较实验鼠隻及正常鼠隻胚胎脑部细胞分析图可见，前者因缺少α2-chimaerin蛋白，令脑皮层下神经细胞无法按正常路线垂直向上迁移到皮层，反而堆积在错误位置。结果，实验鼠出生后，出现自发性癫痫发作等异常行为；正常鼠隻却没有相关情况。实验证明，老鼠缺少α2-chimaerin蛋白，会导致大脑皮层神经细胞过度活跃。据了解，自闭症患者不时会出现癫痫症徵状，反映自闭症与癫痫症关係密切。

现时药效微 副作用不少

　有关发现对神经系统疾病成因是重大突破。叶玉如表示，研究成果可应用于治疗相关疾病的药物研发上。她指，现时药物普遍只能抑制脑部神经细胞过度活跃情况，但有不少副作用，也未能针对发病塬因进行针对性治疗。她透露，团队已进一步在老鼠实验上证实重新注入相关蛋白，可有效修復有关神经细胞网络，但何时重新注入效果最理想，则要继续进行验证。另外，叶玉如又希望，未来可为有癫痫症基因的父母作临床实验，以了解基因变化与相关疾病的关係。