自闭症的决策意识
作者：Richard Lathe Jessica Kingsley' title='Richard Lathe Jessica Kingsley 文章来源：NATURE
我们是否看到了自闭症的蔓延？现在估算自闭症的流行率，还有自闭频谱紊乱（ASDs），大概比1980s到90s研究的估算多出十倍。大概0.6%人口被认为是ASD。诊断基准是在社会交互和沟通方面有性质上的缺损，并有受限和重复的兴趣和活动。
Richard Lathe在“自闭症、大脑和环境”里声称ASD个案的增加是第一步。基于明显的增长率，Lathe认为是环境的解释，他把它叫做“新自闭症状态”。他意识到那些大量的证据关于自闭症是最易受精神病遗传，但他认为有双重机制，即遗传易感性和环境因素结合而产生ASD。他的著作清晰阐明他的建议，即环境的污染，包括重金属于遗传弱点交互而引起边缘大脑系统和生理系统的损害，包括内脏和免疫系统，最后形成自闭症。
这是一个很多读者都觉得似是而非的故事，Lathe却有很多好的假设来支持。他同时引用不那么坚固的、没出版的研究来支持其假设，这些研究的局限性，如没有适当的控制组等，都没有被讨论。但总的来说，它是一本学者著作，提供了自闭症的可能解释。家长和专家都会对此产生兴趣。
Lathe的故事和Steven Moldin 和 John Rubenstein的“理解自闭症”有显著差异。它很好地阐明ASD，和与之相关的基础研究，但没提供什么答案，最好能反映我们对自闭症的真实理解。Eric Fombonne所做的更详细和彻底的流行检查研究提出了声称ASD个案不断增加的疑点，他总结真正可比的“时间趋向”数据是不存在的。一直到这些都被收集后，诊断标准和临床实践的改变、更多的认识和被促进的服务才可足够解释个案的增加。如果流行率并不很高，就不必要调用重大的环境建构。相似的，自闭症被解释作损害边缘系统（社会大脑）可能太简单。Schumann, Bauman, Machado 和 Amaral的著作回顾了人类和动物损伤研究的证据。他们提出扁桃体并非社交处理的地点，它所扮演的角色是调节恐惧心理，它对自闭症者的社交缺陷的恶化有重要影响。确实，书里的很多例子说明自闭症是如何的复杂，包括通过DNA甲基化或染色质重造的外成调节（不包括核苷顺序的不同）。
对自闭症成因的贫乏答案和复杂性是否使我们感到沮丧？我想Moldin 和 Rubenstein的著作给出了像失望那么多的希望的原因。章节反映了理解自闭症的多种工具，包括神经成像、动物模型、甚至攻击神经系统的亲神经病毒，以跟踪轴突性连接的神经链。
父母、老师、临床医生和研究人员都在寻找解释，使我们能理解自闭症和教我们如何帮助他们。Lathe的书诉说了一个迷人的童话，但Moldin 和 Rubenstein的作品可能更接近事实。毕竟，所有研究自闭症的人都同意的是：没有人能真正理解自闭症。
