孤独症学生辅导手册~一、 前言(强烈推荐)

孤独症学生辅导手册

宋维村 编著

壹、前言

一、孤独症的诊断

儿童精神医学之父，美国儿童精神科医生堪那（Leo Kanner）于1943 发表「情感接触的孤独障碍」一文，详述十一名（8 男3 女）儿童的行为特征。他们未满两岁即发病， 而且具有下列五项行为特征： 一、极端的孤独， 缺乏和别人情感的接触；二、对环境事物有要求同一性（sameness）的强烈欲望；三、对某些物品有特殊的偏好， 且以极好的精细动作操弄这些物品； 四、没有语言， 或者虽有语言但其语言似乎不是用来人际沟通；五、保留智能， 呈沉思外貌， 并具有良好的认知潜能， 有语言者常表现极佳的背诵记忆力， 而未具语言者则以良好的操作测验表现其潜能。这个症候群， 堪那称之为「早发幼儿孤独症（Early Infantile Autism）」， 简称「幼儿孤独症」。

堪那认为这些儿童生来即缺少与他人建立情感接触的能力，用「孤独」来描述这些儿童与人接触的情感淡漠现象，但是「孤独」原是Bleuler描述精神分裂症患者的思考特征，因此1950-1970年代延续1930年代以来对怪异行为的儿童称为儿童精神分裂症的慨念，在美国精神医学会出版的精神疾病诊断统计手册（Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders，简称DSM）第一版（DSM-I，1952） 和第二版（DSM-II，1968），均将孤独症归类于儿童期精神分裂症（Childhood Schizophrenia）。我国卫生统计使用的国际疾病分类（International Classification of Diseases and Injuries, 简称ICD）ICD-9（WHO, 1977）亦将孤独症归类为「源发于儿童期之精神病」，故全民健保亦将孤独症归类为慢性精神病之重大伤病优待范围。

1970年后的研究资料， 澄清孤独症与精神分裂症是独立的两个诊断， 孤独症与父母社经水准、人格特质、及儿童的养育都没有关系， 及孤独症患者有器质性障碍， 这些资料， 使Rutter和Schopler于1978年同时呼吁孤独症的定义回归Kanner 的慨念，但诊断准则及归类需要修正，这项呼吁导致DSM-III（1980）把幼儿孤独症自源发于儿童期之精神病类改为广泛发展障碍症（Pervasive Developmental Disorders,简称PDD）类，以揭示孤独症是一发展性障碍，而非精神病。由于孤独症候群的表现方式随着成长而有改变， 且缺陷长期持续不只是出现在婴幼儿期，因此，DSM-III-R(1987) 和DSM-IV(1994) 改称孤独症（Autistic Disorder ）。ICD-10 （WHO,1992） 将幼儿孤独症改称儿童期孤独症（Childhood Autism）， 亦将其归类于PDD。ICD-10与DSM-IV诊断孤独症的要件雷同， 显示目前国际上对孤独症的诊断已形成共识。不过， 孤独症和其它精神疾病的共病现象（comorbidity）及PDD次分类的效度，是孤独症诊断及分类学上待解决的二大问题。

现在全世界通用的ICD-10（WHO, 1993）孤独症诊断要同时满足下列A.B.C三准则：

Ａ、三岁前出现下列三项中至少一项功能之发展异常或障碍：

1. 社交沟通情境之理解性或表达性语言；

2. 选择性社交依附或交互社会互动；

3. 功能性或象征性游戏（DSM-IV则为象征性或想象性游戏）。

Ｂ、下列1.2.3.合计至少6项，其中1.至少2项，2.和3.各至少1项

1. 交互社会互动之质的障碍：

a. 不会适当使用注视、脸部表情、姿势等肢体语言以调整社会互动；

b. 未能发展和同侪分享喜好的事物、活动、情绪等有关的同侪关系；

c. 缺乏社会情绪的交互关系， 而表现出对别人情绪的不当反应， 或不会依社会情境而调整行为， 或不能适当的整合社会、情绪与沟通行为；

d. 缺乏分享别人的或与人分享自己的快乐。

2、沟通方面质的障碍：

e. 语言发展迟滞或没有口语， 也没有用非口语的姿势表情来辅助沟通之企图；

f. 不会发动或维持一来一往的交换沟通讯息；

g. 固定、反复、或特异的方式使用语言；

h. 缺乏自发性装扮的游戏或社会性模仿游戏。

3、狭窄、反复、固定僵化的行为、兴趣和活动：

a. 执着于反复狭窄的兴趣；

b. 强迫式的执着于非功能性的常规或仪式；

c. 常同性的动作；

d. 对物品的部份或玩具无功能的成份的执着。

C、不是有续发社会情绪问题的接受性语言障碍， 依附障碍， 有情绪行为问题的智能不足，精神分裂症，雷特症等。（DSM-IV则只排除雷特症和其它儿童期崩解症）。

由于对孤独症的定义宽严不一， 孤独症的盛行率也有很大差异。若以呈现B 之三大类行为特征（只要1.2.3 各有1 项就算）为诊断要件，孤独症的盛行率达万分之十五至二十， 若用比较严谨的定义（三大类总计要达若干小项以上）则孤独症的盛行率约万分之二至五。孤独症的盛行率明显的男高于女（3~5：1）；早期的研究发现盛行率在高社经地位家庭出现的比率偏高， 后来的社区研究发现孤独症平均分配于高中低社经阶层， 我国(台湾省)第二次全国特殊儿童普查发现男女之比为3 比1，且平均分部于各社经阶层之家庭。

二、其它广泛发展障碍症

以上所描述的是诊断典型孤独症的充分必要条件，但有其它的精神疾病有孤独症的部分特征， 或者和典型孤独症略有不同之处， 但都有广泛的人际互动和沟通障碍， 这群疾病和孤独症都属于广泛发展障碍症， 这些患者的需要及教育辅导的原则与典型孤独症相似， 从教育和福利观点， 也都需要特殊的安置照顾， 有必要在此简单加以介绍。

1. 非典型孤独症（Atypical Autism）

它与孤独症不同处在于发病年龄，或无法符合上述孤独症A 和B 所有的诊断条件。这些病人的孤独症状在三岁后才表现出来（即A 项条件不符），或孤独症的B 项症状全部未达6 项，或1.未达2 项，或2.或3.并未出现， 譬如同一性行为不明显（即B 之3.不符），或社交缺陷没有严重到完全符合孤独症的诊断标准（即B 之1.不符）， 或语言沟通正常（即B 之2.不符）。非典型孤独症可见于极重度智能不足患者， 由于其功能非常低以致无法表现出诊断孤独症所需的特定偏差行为； 此类病人有些医生将他们诊断为智能不足并有孤独倾向。有些高功能的孤独症患者， 到学龄期部分症状改善或消失， 无法完全符合孤独症诊断要件， 亦归于非典型孤独症。有些严重接受性语言发展障碍患者， 也常表现出仿说现象， 以及社交、情绪、行为上和孤独症类似的现象， 也就是和孤独症的诊断有重叠之处， 也合乎非典型孤独症的诊断。在ICD-10，将非典型孤独症再分为发病年龄非典型、症状非典型、和发病年龄及症状均非典型。DSM-IV 则将此亚型扩大包括非典型孤独症及其它无法归类的PDD，命名为「未明示之PDD，简称PDDNOS」。

2. 雷特症候群（Rett’s Disorder）

这是一种绝大部分发生于女童，以痴呆、孤独现象、痉挛、小头和丧失有目的的手部动作为主要特征的症候群。典型的个案出生后之前五个月有正常或近乎正常的早期发展，在5 至30 个月之间发病退化，丧失全部习得的手部和语言技巧，同时在5 至48 个月之间开始头部生长减缓而成小头。丧失有目的的手部动作，代之以固定反复的手部动作（如，搓手、扭衣角）及过度换气（深呼吸）是其特征。社交及游戏的发展停滞， 但仍有视线接触， 有些病人后来社会互动会进步。在儿童中期常发展出协调不佳、步态不稳， 且合并有驼背或脊柱侧弯， 有时会有舞蹈徐动症状。病人都会有严重的智能障碍， 在儿童期早期或中期也常出现癫痫痉挛。与孤独症不同的是， 少见严重的自我伤害及复杂的重复性偏好或常规的同一性行为，主要是越来越严重的运动功能退化和智能退化。

3. 儿童期崩解症（Disintegrative Disorder）

它为广泛性发展障碍的一种，也称为崩解型精神病或海勒氏病。这类儿童至少在二岁前仍有正常发展， 在二至十岁间发病， 最常见的是三至四岁发病， 发病后丧失已习得的技巧，同时合并和孤独症相同的社会功能和沟通功能质的异常。通常呈现明显的语言退化或完全丧失， 游戏、社交技巧及适应行为退化， 常见大小便失去控制， 有时会有运动功能的退化。病人对周遭环境失去兴趣， 出现重复的作态性动作， 及类似孤独症的社交互动及沟通障碍。病人男女均有， 但以男童居多。其病程是开始退化后大都在六至十八个月之间退化到最坏的地步， 此时与低功能孤独症患者难以区分。部分病人退化到最坏的谷底之后， 会逐渐恢复部分功能， 但部分病人则持续退化， 后者可能有神经系统的病变， 应予以检查治疗

4. 亚斯柏格症候群（Asperger’s Disorder）

1944 年亚斯柏格在德国报告和孤独症非常相似的症候群，不同的是病童先会讲话后会走路（孤独症则语言发展严重落后），且语言近乎正常，此外，二者在人际关系及同一性特征几乎完全一致。有部分学者至今仍认为亚斯柏格症是高功能孤独症中很特殊的一群而不需单独分类。这类儿童通常无显著的语言或认知发展迟滞， 但社交互动质的障碍及局限、重复及同一性行为、兴趣及活动则与孤独症相同。病人可能有与孤独症类似的沟通问题（语用缺陷），但没有显著的语言迟滞和文法上的缺陷。大多数个案一般智能正常， 但动作常显得笨拙。这个症候群主要发生于男童（约8 比1）。此种异常多半会持续至少年期及成人期，而成为一种特殊人格，且其攻击行为的出现率较孤独症患者为高。

三、孤独症的病因

1. 孤独症的神经心理学基础

分析孤独症患者魏氏智力测验的资料并与其它诊断的儿童比较，发现孤独症患者在语文测验之记忆分测验得分不比其它诊断者差甚至更高， 可是在理解分测验， 孤独症儿童就比其它儿童差很多。就大部分孤独症患者而言， 其操作智商常高于语文智商。其它测验也发现，大多数孤独症儿童的视觉学习优于听觉学习。例如有些孤独症患者还不会叫爸爸妈妈却会认字， 会背课文， 但却不知道课文的意思， 这表示视觉记忆很好， 可是理解力差。然而也有部分孤独症儿童的听觉很敏感， 对旋律的学习很强， 听觉学习优于视觉学习。笔者的资料显示， 视觉学习优于听觉学习的比较多， 约占85%。视觉学习快的孩子用视觉的方式教效果较佳。世界著名的TEACCH 结构教学法就是强调教材以视觉方式呈现的实用教学方法。以神经心理病理学的角度探讨孤独症的核心或原发缺陷，有三个主要的假说。「心理理论（theory of mind）」是指了解个人及他人的心理状态，也就是了解自己及他人的意图、信念、假装、希望等心理状态。患孤独症的儿童很难通过「错误信念」测验， 很难理解别人的及自己的心理理论， 因此心智理论缺陷是广受注意与研究的假设， 此一假设可以用来解释孤独症患者的沟通障碍和社会互动人际障碍，但难以解释同一性及反复的行为。「执行功能（executivefunction）」是指计画行动、冲动控制、抑制反应等功能。孤独症患者的仿说、反复性的思考和动作、缺少计画、难以抑制不适当的反应等， 都符合执行功能缺陷的假说， 但只能间接解释孤独症的社交及沟通障碍。第三个假说是「中心聚合缺陷（central coherence

deficit） 的假说」。这项假说主要是针对孤独症患的智能不均衡， 常有数字、绘图、记忆、视觉空间等的智能的火花而提出的。这个假说是指孤独症患者， 当信息的来源过多枝节时， 无法将这些整合到较高层次来理解， 而将注意力放在枝节上，以至于不能掌握整体或情境线索。过于注意孤独症次要特征的解释， 是此假说的弱点。综合而言， 三种假说都无法圆满的解释所有孤独症的症状， 可能要将这些理论整合，寻求更合适或更基础的理论，来解释孤独症。

2.易并发孤独症的身体疾病

孤独症是以行为特征来诊断的症候群，其病因不明，如果某些身体疾病，尤其先天性或婴幼儿期即出现的疾病， 并发孤独症的比例比一般人高， 而孤独症患者有该身体疾病的比例亦比一般人高， 则该身体疾病可能提供孤独症病因研究的重要讯息。根据孤独症定义之宽或严，及寻求并发身体疾病方法之周密性，10~37%的孤独症患者有身体疾病， 而有些会伤害脑部的身体疾病较多表现孤独症的行为特征， 其中比较有名的有先天性德国麻疹、幼儿痉挛、结节性硬化症、大脑脂质沉积症及苯酮尿症等。先天性德国麻疹是在怀孕早期感染德国麻疹，病毒侵入成长中的胎儿而形成， 这类儿童出现孤独症的比例较一般儿童高200 至450 倍。但孤独症患者只有1% 有先天性德国麻疹，显示它不是孤独症的主要原因。幼儿痉挛是婴儿出生后几个月即发作的一种特殊型态的癫痫， 典型的发作是幼儿突然出现像折弹簧刀或回教徒朝拜， 头、手和脚部折叠起来的痉挛发作， 其脑波呈现弥漫性广泛异常。患幼儿痉挛的儿童也较易患孤独症。结节性硬化症是一种显性遗传疾病， 患者出现癫痫、智能不足及在鼻子两侧出现皮脂腺瘤， 身体出现白斑， 在脑及肾脏长结节。这种病人出现孤独症者达17~61%， 而孤独症患者中1~14%有结节性硬化症。目前已知结节性硬化症的基因在第15 对染色体， 因此第15 对染色体也是寻找孤独症基因的热门染色体。苯酮尿症等新陈代谢疾病是由于身体对某些成份的新陈代谢异常而破坏某些器官功能。苯酮尿症若未早期发现早期治疗会产生智能不足， 也较易呈现孤独症现象。大脑脂质沉积症也是一种代谢异常， 不过它所产生的不正常代谢物是脂肪性的， 沉积在大脑细胞而破坏大脑细胞的功能， 除了形成各种神经症状外也可呈现孤独症特征。从代谢异常着手， 目前也仍未突破孤独症的病因。

3. 孤独症的神经解剖学基础

到底脑子的哪一个部位出了差错才会造成孤独症呢？

这一直是病因学探讨的主题。然而一直到1980 年代才有孤独症患者死亡后大脑解剖的病理报告。这个病例解剖并没有发现神经系统的某个部位缺少或多了一块， 而病人的小脑蚓部神经细胞的数目却比正常人少。在1985 和1986 另有三篇报告报导了类似的结果。

病人死亡之后才能解剖研究脑部的结构，这种机会是可遇不可求的，这项限制因使用计算机断层扫描（CT）和磁振扫描(MRI)而大为改善。可是由于孤独症患者不容易合作接受检查， 再加上孤独症患者不多， 因此这类报告个案数较少。MRI 检查结果有的报告小脑体积较小， 有的报告大脑的某些部位有萎缩的现象。

直到1995 年2 月， 日本的几位学者有系统的收集了102 位孤独症患者和112 位正常人比较其头部MRI， 结果发现孤独症组的小脑蚓部第六、七小叶比正常人组的小脑体积来得小， 他们也发现孤独症组的脑干和正常组比较起来也有一些问题。更重要的是这一群研究者追踪了十几个儿童， 他们在周岁前发现有发展迟缓并接受MRI 定期追踪，到三岁时医生确定这些病人患有孤独症，MRI 发现这十几个儿童在还没诊断出孤独症之前他们的脑体积就比较小了。

然而小脑的体积较小和孤独症有什么关系呢？小脑的体积比较小可以用来解释一部份孤独症的儿童在知觉运动上比较特殊的现象， 也可以用来解释部分注意力的问题， 可是这些现象能够解释孤独症儿童很特殊的语言沟通、人际互动以及认知缺陷吗？譬如孤独症的孩子不理人、仿说、记忆力优于抽象理解能力和小脑有什么关系呢？何况有一些小脑症的患者， 并没有出现孤独症的现象， 因此小脑和孤独症之间的关系还需要很多的研究来厘清。

文献上， 并不是所有的孤独症报告都显示与小脑有关， 有些显示桥脑异常，也有些报告大脑额叶、「海马」或「胼胝体」的异常。因此孤独症患者的脑到底出了什么问题， 还在继续研究。笔者认为孤独症不是单纯的一种病， 可能有数个亚群， 其脑部病变也不只一种， 而是有好几种可能性， 有的发生在小脑、有的发生在大脑、有的在桥脑， 但是他们可能有一个共同表现的机制， 而呈现共同的孤独症症状，但这个「机制」是什么？有待继续研究。

4. 孤独症的遗传学基础

常有父母问：生了一个孤独症的孩子之后，生下一个也是孤独症孩子的机率有多少？

在讨论这个问题时，孤独症患者智商的高低很重要，如果智商是较低的，其同胞也是孤独症的机率约五十分之一； 如果是高功能的孤独症患者， 其机率降到百分之一。这项资料暗示孤独症和智能不足关系密切， 要讨论孤独症的遗传要先控制智能不足的因素。

X 染色体脆弱症是X 染色体长臂远程有一段不易染色容易断裂。X 染色体脆弱症的病人， 虽然有描述他们是合作、愉快、情绪和行为都正常的， 但有更多描述他们是过动、不专心、避开视线接触、常同行为、自我伤害及攻击， 尤其是过动和不专心，80%以上的此症男性患者都有此现象。由于出现沟通障碍和避开视线接触、常同行为等孤独症特征，部份X 染色体脆弱症的病人遂被诊断为孤独症。但孤独症有较严格之诊断条件， 且各报告之诊断条件不完全相同， 因而要统计到底X 染色体脆弱症男性患者有多少呈现孤独症时，很难将已有之报告予以综合比较。根据Bregman 等人的综合统计，六个研究532 位男性X 染色体脆弱症病患，122 位(23%)呈现孤独症。该文亦统计十个研究594 位孤独症病人，50 人(8.4%) 呈现X 染色体脆弱症。但后续报告，孤独症与X 染色体脆弱症的关系反而不如智能不足与X 染色体脆弱症的关系。除了上述X 染色体之外， 学者不断报告孤独症患者的形形色色染色体异常。综合而言，除了第12、14 和20 对染色体之外，其余共19 对及X、Y 染色体都曾被报告出现在孤独症患者身上， 其中以15、X、7、10、16 和17 染色体较被注意。

由于孤独症患者之同胞亦为孤独症之出现率为一般人口之75~150 倍，及同卵双胞胎患孤独症之一致率为60~90%，而异卵双胞胎患孤独症之一致率仅0~10%， 以此计算其遗传率达91~93%。这些资料均显示孤独症和遗传有密切的关系。现有数据显示孤独症并不符合单基因遗传的特征， 故孤独症是多基因遗传的可能性较大。英国的研究者大规模收集孤独症患者及其一、二、三等亲的行为特征， 发现孤独症在一等亲之出现率较高， 在二、三等亲之出现率迅速大幅下降，据其资料推估，孤独症的基因少则2 个，多则可达10 个，最可能是3 个基因。

欧美有数个中心联合研究孤独症的基因， 曾报告孤独症的基因在第7 染色体， 但接着又被推翻。在投入大量人力经费的跨国合作之下， 加上人类基因图谱初现，在未来几年必然会有重大突破， 然而即使找到基因， 仍有更多后续研究要阐明基因－蛋白质－脑结构－脑功能－行为之关系。然而大部分的家庭只有一个孤独症患者， 这显示孤独症是基因突变而来的占绝大多数， 因此， 从发现孤独症基因到孤独症的治疗和预防，仍是一条漫长的研究之路。

四、孤独症的治疗

孤独症的神经心理机转、身体病因、病理解剖病因、或遗传上的病因都尚未突破， 而在治疗方面也还没有根治的方法， 但是已知有一些方法可以有效改善孤独症的症状， 促进孤独症患者的适应， 而有些方法已被证明无效， 有些仍待验证。兹将几类常被提到的疗法简介于下。

1. 药物治疗

关于孤独症的药物治疗，可分根本治疗、症状治疗和相关精神疾病的治疗来介绍。孤独症的根本治疗尚未出现， 目前尚没有任何药物或任何方法可以根治孤独症。虽然没有根治的药方，但适当使用药物可以有效改善孤独症的部分症状。

在试验过的许多药物中，传统抗精神病剂是研究最多的。这一类药物都有

遮阻多巴胺（dopomine） 受体而降低多巴胺作用的效用， 对于精神病病人的妄想、幻觉、亢奋症状有显著的疗效。由于孤独症患者的行为怪异， 外人难以理解， 所以试以抗精神病剂治疗，结果发现虽不能改变孤独的现象，但能降低病人的过动、躁动不安、退缩、肢体的常同怪异行为、抽搐和攻击行为。这一类的药物种类很多，较常使用的是haloperidol，而在日本最常使用的是pimozide，也有研究结果显示pimozide 略优于haloperidol， 但也比较容易出现心电图变化的副作用， 因此较常使用haloperidal。然而不论使用何种抗精神病剂，长期使用于儿童，极易出现神经副作用。

有数种非典型抗精神病剂上市，它们兼具遮阻多巴胺受体及血清素（serotonin ）受体的作用，它们和传统抗精神病剂比较，明显的减少神经系统的副作用， 却有相同的治疗作用， 因而逐渐取代传统抗精神病剂的地位。台湾目前较常使用的非典型抗精神病剂有risperidone、olanzapine 和clozaril， 这些药物最大的缺点是会使人发胖，尤其clozaril 最为明显，此外，这些药物单价是传统抗精神病剂的数倍至数十倍，因此其使用受到健保局严格的管制。第二类试用于孤独症患者的药物是三环抗郁剂又兼具抗强迫症的clomipramine。由于孤独症的同一性（固执性）行为和强迫症的现象相似，而引发试验的动机。研究发现青少年和成人孤独症患者约一半的症状获得改善， 尤其是减少攻击行为、躁动不安和同一性反复的行为。然而研究亦发现clomipremine 较大剂量时有影响心脏传导的副作用， 而且它对婴幼儿和儿童的疗效不如青少年和成人。

近年来，数种副作用较小的新型抗郁剂也像clomipramine 有选择性遮阻血清素受体的作用， 因此也试验于孤独症， 发现能有效降低攻击行为和减少同一性反覆行为。有的研究也发现能减少自伤行为和促进学习， 但也有研究报告常因引发过动、激动、攻击行为而停药。目前在台湾上市的fluvoxamine、fluoxetine、sertraline、paroxetine 和citalopram 都属于这一大类，它们在文献报告的多寡就是按照这个顺序排列的。

第三类药物是鸦片拮抗剂，它是可以遮阻吗啡受体的药。这是因为孤独症患者退缩不理人的症状和鸦片成瘾者症状类似，以及孤独症患者对痛觉很不敏感， 使人怀疑有不正常的脑啡作用， 而试用的。刚开始的个案报告呈现正面效果， 但后来个案较多的有对照组的研究则证实能减少过动和自我伤害的行为， 而对不理人的行为并无疗效。这些年来有二种药曾引起病人家属和治疗人员很大的兴趣，但最后都证明没有效，这就是fenfluramine 和secretin（肠促胰激素）。由于30~40%孤独症患者血清素偏高， 导致前者在八十年代被寄以厚望， 早期报告能改善孤独症儿童的行为并提高智商， 大规模九个医学中心的联合研究也报告有效， 但后来被批评研究法不当， 而后来的双盲试验则证明对孤独症无效，fluramine 更因可造成心脏瓣膜的疾病已于1997 年下市。Secretin 则是1998 年之后的新宠。它是用来诊断婴幼儿某些肠胃疾病的试剂，1998 年首先报告有孤独症幼儿接受该诊断试剂后， 语言和社会互动都有明显的进步。由于媒体及网络传播， 它迅速引起家属强烈的兴趣， 燃起根治孤独症的希望，但希望随即幻灭，1999 年的二篇研究报告已确定secretin 对孤独症无明显疗效。孤独症患者的怪异行为很多， 大体上都可将它归纳于「同一性」这个特征，包括抗拒环境的变化、固守衣食住行的常规、对某些事物的偏好、对某些感觉刺激特别偏好或敏感、或反复的动作等行为。少部份（尤其是高功能的）患者到青少年发展成强迫思考和强迫行为， 而和强迫性精神官能症相似。有时极强的偏好和强迫思考， 病人又不能清楚的描述这些经验， 会使没有经验的医师将之误为妄想症状， 而当作精神分裂症来治疗。一般而言， 这些怪异行为次数太频繁或反应太强烈而干扰学习或日常生活时可以考虑以clomipramine 或其它血清素拮抗剂fluvoxamine、fluoxetine 等治疗，若无效或出现攻击性行为、自伤行为时、可考虑使用halopeidal 或非典型抗精神病剂治疗。

除了上述反复怪异动作外，三分之二的学龄前或学龄期患孤独症的儿童有活动量过大、不专心、冲动等过动儿的症状。一般而言， 这些症状可以教学活动来降低其严重度； 若十分严重而干扰教学时，对高功能患者可试治疗过动儿的「利他能」（Ritalin 学名methyphenidate），若无效甚至恶化者，及中、低功能孤独症兼过动的患者可以试以imipramine、clonidine 或haloperidol 治疗。

大家十分关心的“语言”症状，目前仍没有什么药物可以有效改善，有少数病人在癫痫发作后语言显著退化，而且在脑波检查时在语言中枢有癫痫波出现，这时若以抗癫痫剂（最常用的是癫通，学名carbamazepine）治疗，常能加倍语言训练的效果。若没有癫痫症状但脑电图有癫痫波的病人， 一般不给抗癫痫剂治疗， 但若语言训练进展十分有限， 加上情绪和睡眠问题时， 可试用抗癫痫剂，以语言进展和脑电图追踪检查来判断要用药多久， 一般约一至二年。当然， 任何病人若有癫痫发作， 不论功能高或低， 都要使用抗癫痫剂治疗。近年有人报告一种抗癫痫的新药lamotrigene 可减少孤独症和亚斯柏格症的症状，但还缺乏双盲试验的实证的资料。

攻击行为和自伤行为是类似的，前者以别人为对象，后者以自己为对象。

攻击行为和自伤行为最常于挫折的情绪下出现， 尤其是固执的同一性行为受到干扰无法完成时， 常因排除阻碍其完成同一性行为， 而让不了解的人以为他莫名其妙的攻击人， 或因不会表达或表达的别人不了解， 使其感到挫折而愤怒， 却又不会适当表达自己的挫折和愤怒， 因而以不适当的攻击行为或自伤行为表达出来。

一般而言， 攻击行为和自伤行为以行为矫治为优先考虑， 若病情严重时， 才会考虑药物治疗。在药物选择方面，攻击行为以haloperidol 为优先考虑，其次为其它抗精神病剂、血清素拮抗剂、锂盐、propranolol 和癫通等药物。治疗严重的自伤行为时，因鸦片拮抗剂naltrexone 列入麻醉药品管制，故仍以haloperidol、血清素拮抗剂等非管制药品为优先。抽搐（tics）与土瑞症（Gilles de la Tourette disorder）的不自主抽搐症状和孤独症的常同性行为有不少类似的地方， 孤独症并发土瑞症的虽不多见， 但有抽搐的则不少。其治疗较常用haloperidol、非典型抗精神病剂、血清素拮抗剂及clonidine， 疗效不错。

焦虑症和忧郁症也可发生在孤独症患者的身上，在青春期之后并不少见，可分别以抗焦虑剂或抗忧郁剂治疗。躁郁症， 以锂盐或癫通的预防效果达70%以上。孤独症患者并发精神分裂症的很少见，可以非典型抗精神病剂、halopenidal 等治疗。

以上简介药物对孤独症症状及并发症的治疗，显示部份孤独症症状可以药物改善之。大部份情况下药物治疗只是辅助性质， 分析要处理的问题的功能及事件的前因后果加以适当的处理才是最主要的； 只用药物治疗的长期效果有限， 若以药物辅助行为矫治，常能得到较长久的结果。

2. 行为治疗

行为治疗是孤独症矫治最重要的，因为孤独症尚无任何有效的根治方法，所以只能勤以补拙， 应用学习原理和发展心理学的原理， 尽量协助他们把能力发挥出来， 并减少行为问题。这些方面相关的原理原则将在辅导的部分加以说明。

3. 感觉统合治疗

感觉统合治疗（简称感统训练）在台湾被不少人认为是万灵丹，举凡过动症、学习障碍、语言障碍、智能不足、孤独症、甚至惧学症、情绪障碍等， 都被定位成感统失调造成的， 都可以用感统训练来治疗。在笔者的门诊病人七成以上都接受感统训练， 而美国孤独症的病人， 根据芮慕兰的估计， 约有四分之一接受感统训练，那么到底感觉统合能治愈孤独症吗？说来令人难以相信，在英美主要的最新版儿童精神医学教科书上，根本没提到感统训练或感统失调和孤独症的关系， 主要的儿童心理学术期刊也少见相关的研究报告。在1994 年分别在「学习障碍期刊」和「自我伤害文献摘要与评论」中有感统训练的综论文章， 前者评论「感觉统合治疗法在学习障碍儿童的应用」， 详细评论1982 到1992 年的七篇研究，后者评论「感觉统合治疗对自我伤害行为的疗效」。这两篇评论的结论是一致的， 前者说：「现有的研究足够确认感觉统合治疗对学习障碍和其它障碍是无效的，不论是作为主要或补助的治疗方式」，而后者说：「实验设计和统计分析不足以支持感觉统合治疗对自我伤害治疗之实用性。」这个结论和1985 年美国小儿科学研究院残障儿童委员会的结论是一致的。虽然科学尚不能证明感觉统合治疗之有效性，但有些报告却坚持其效果，有一位走出孤独症的邓普葛兰定博士， 就在书上详述“深部压感（deep pressure）” 可以有效的使她舒畅， 而且由赶牛机所得的灵感自行设计机器， 每当情绪不安就进去压一压， 效果极佳。这些个别的个案经验， 还有待整合， 形成可检验的假说， 进一部测试假说，才能确定其治疗学上的地位。

4. 听觉统合训练

听觉训练是一位耳鼻科医师布拉德发明的，宣称可以促学习和行为正常的训练，为了避免与听障者的听力训练（英文都是auditory training）混淆，Rimland 主张将听觉训练改称「听觉统合训练」（auditory integration training）， 以下简称「听统训练」， 就像感觉统合训练一样。布拉德治疗过的八千个病人中， 有48 个是孤独症患者， 其中只有「雨中起舞」一书的乔琪完全从孤独症中脱茧而出， 其它的人虽多少有些改善， 但无人痊愈。芮慕兰等人自己的研究采个案对照法， 每个接受听统训练的人有一个孤独症患者为对照组。听统训练组患者听到的是将病童敏感的声频加以修饰过的音乐， 而对照组患者则是听到未经修饰过的音乐。他们的分析结果发现听统训练组在训练之后并未减少其听觉敏感反应， 及虽然听觉敏感没有改变， 但是训练组在训练前后之行为分数改变比对照组明显， 也就是训练组的进步比较大。后续的研究大都不能证明听统训练对孤独症的疗效， 而既然听统训练不能改变听觉过敏， 却能改变病人的行为， 因此听统训练的理论基础就被推翻了。

5. 其它治疗

运动治疗是日本武藏学校所采用的生活治疗的一部份，在学校每天例行活动中， 孤独症学生早上下午各有跑步时间、固定作息， 及师生密切互动， 这样教出来的学生颇能照顾自己。不论是感觉统合或运动治疗， 他们有相同的成份： 让孩子规则的有事情可以做， 有事情可以做， 孩子的情绪就会稳定； 有事情可以做， 孩子就有学习的机会， 就有机会进步， 就可能减少不良行为， 这是可以用行为矫治的学习原理来解释的。

高量的维他命治疗也是行之有年的疗法之一，所谓「高量」是用到平常人的几十倍，甚至上百倍，譬如每天使用90~1200 单位（一般只要2~4 单位）维他命B6，可能对部分孤独症儿童能改善症状，但到目前只有短期使用报告，尚缺乏长期试验资料。另一种维他命叶酸， 由于和X 染色体脆弱症有关， 也被试用于并有X 染色体脆弱症的孤独症患者，但不能证明有效。

各种饮食治疗是十分常见的，有人主张每天要喝青菜果汁，也有人认为要减少碳水化合物或减少糖果、人工甘味、人工色素等。临床观察约3~5%孤独症患者在饮食改变后， 过动行为会减少。因此如果家长发现孩子在吃了某种食物，变得较躁动， 不吃后又好些， 再吃又躁动， 不吃后又好些， 如此可以知道该食物对他的影响， 以后就不要给他吃了。如果想试某种食物会不会对孤独症有不良反应， 可以试着一次减一种食物， 若行为没有改善， 就知道该食物是没有关系的，而不必长期减少食物的种类。

针灸治疗有许多人尝试过，可惜缺乏有系统有对照组的研究报告，十分期待有这样的研究报告来评估这项可能很有潜力的治疗方法。