科学家发现塑造神经突触的分子可能导致孤独症

    一个美德联合科研小组发现，大脑中有一种分子不仅能连接脑细胞，还能改变人们的学习方式。该研究由美国国家卫生研究院和一家慈善组织资助，研究成果发表在12月9日出版的《神经元》杂志上，有助于研究人员找到提高记忆的方法，并用于治疗神经错乱。

    脑细胞之间的连接称为突触，可以让神经脉冲通过，突触在调节人的学习、记忆以及思考方式中至关重要。如果突触在结构和功能上出现偏差，可能会导致大脑延迟和孤独症等。当人在学习时新的突触会形成，且突触连接的强度会在学习过程中随着接收不同的刺激导致数量发生变化，这就是科学家所称的“可塑性”特征。 耶鲁大学与德国马克思·普朗克研究院神经生物学所共同合作，证实一种名为SynCAM1的分子，能穿过突触的连接点且控制着突触的可塑性。

    SynCAM1是一种粘合分子，好像胶水一样帮助突触连接在一起。研究人员在实验中发现，当小鼠中的SynCAM1基因被激活，更多的突触连接会形成，而没有SynCAM1产生的小鼠脑中形成的突触更少。大脑中SynCAM1含量过高，小鼠也无法学习。这表明，过多的SynCAM1会损害学习能力。

    德国小组领导瓦伦丁·斯登说：“人们可能认为，突触的数量越多，动物处理或存储信息的能力就越强。而事实正相反，这些动物学习能力很差。行为测试显示，没有SynCAM1的小鼠学得更快记得更好。”

    耶鲁小组的贝德勒解释说，突触是不断变化的结构。将突触连接在一起的SynCAM1分子，其功能就像是一位雕塑家，把突触塑成各种形状。它虽然能加强神经元之间的联系，但如果太多，就会减弱突触的连接，抑制其功能。在小鼠和人体中，这种分子几乎是一样的，因此很可能，它们在人脑中的作用也一样。