自闭症谱系障碍的“碎镜假说”述评
摘要 文章利用文献法整合当前自闭症认知研究、镜像神经元系统研究领域中的相关理论、实证研究，进行归纳总结，旨在介绍自闭症谱系障碍(ASD)成因的一种新的假设：自闭症镜像神经元功能障碍(AMND)理论。自闭症患者在动作观察、情绪认知等过程中镜像神经元系统激活明显缺乏。研究镜像神经元系统有助于揭示自闭症的成因，同时也有助于研究者形成新的诊断和治疗方式。
关键词 自闭症谱系障碍 心理理论 镜像神经元 碎镜假说
分类号 B846
1 引言
对于自闭症的最早诊断出现于20世纪40年代，其典型的外显症状是社交能力的匮乏。近年来为了更好区分症状的轻重程度，研究者更多地开始使用“自闭症谱系障碍”一词。自闭症谱系障碍(au-tism spectrum disorders，ASD)是一种神经发育过程中的失调，其主要特征是社会交流困难，而这种困难又往往被归因于对他人心理状态理解的缺乏。然而，至今为止，对于ASD的成因尚未有定论。在神经心理学中，认知理论为自闭症典型症状的解释提供了一个重要的交界点，它将大脑的异常与行为症状联系起来，从更为基础的神经层面寻求对ASD的成因进行解释。Baron-Cohen等是最早对ASD儿童在理解他人信念方面存在困难予以证明并正式提出ASD儿童缺乏“心理理论”的学者。心理理论关注对他人心理状态的表征和对他人行为的推断，这些能力的缺乏正是ASD患者身上所表现的核心症状。可见，心理理论与ASD之间的联系是无可否认的，而现代神经科学的新发现——镜像神经元——则为心理理论之于ASD的意义提供了更为科学、客观和基础的神经机制。心理理论的脑成像研究证实，其功能相关脑区主要包括颞上沟、扣带回、杏仁核眶前额叶、内侧额叶等区域，而这些区域又正是人脑镜像神经元的富集区或与镜像神经元系统有投射性联系的区域。基于心理理论与ASD之间的联系以及心理理论与镜像神经元系统之间的联系，研究者们提出了自闭症的“碎镜假说”，即自闭症镜像神经元功能障碍假说(Autistic mirror neuron dysftmcton，AMND)，该理论认为镜像神经元系统功能障碍可能是造成自闭症患者行为异常的主要原因。本文从镜像神经元出发，对镜像神经元的发现、“碎镜假说”的理论、实证研究进行系统地介绍，并对该理论之于ASD诊断和治疗的实践意义予以展望。
2 镜像神经元系统及碎镜假说简介
镜像神经元是存在于鸟类、灵长类动物和人类大脑中的一种特殊的神经元系统。意大利帕尔马大学神经科学中心的Gallese和Rizzolatti等研究人员在观察恒河猴运动皮层神经元放电现象时意外地发现了这类具有镜像功能的特殊神经元：猴脑腹外侧运动前皮质的这类神经元无论在猴子自己做出动作还是在看到实验人员做出相同动作时均会被激活。科学家将这类像镜子一样，能直接在大脑中重现被观察对象所执行动作的神经元命名为镜像神经元。进一步的研究发现镜像神经元位于与F5区交互联结的后顶叶皮层。通过将正电子发射断层显像技术(PET)应用于抓握动作的观察／执行研究范式，Rizzolatti等确定了人类大脑中镜像神经元分布的主要位置：颞上沟，顶下小叶以及额下回。后来的一些研究证实人脑后顶叶区、上颞叶沟和脑岛中叶也存在着大量的镜像神经元细胞。
发现镜像神经元以来，包括意大利帕尔马大学的研究人员在内的众多学者对镜像神经元给予了极大的关注，通过一系列实验对猴脑及人脑的镜像神经元相关特性进行研究，镜像神经元在动作模仿、意图理解以及情感体验等多方面的重要作用已得到证实。正是人脑镜像神经元区域与心理理论功能区域的高度重合性、心理理论与ASD所缺乏能力的紧密联系性以及镜像神经元本身所具有的对于动作、意图等的镜像性，“碎镜假说”才得以顺理成章。
“碎镜假说”认为镜像神经元系统功能障碍可能是自闭症患者观察能力薄弱、模仿表现不佳、心理理论缺乏以及社会认知受损的根源。Hamilton等总结可以从以下三方面提供支持“碎镜假说”的依据：(1)镜像神经元系统在模仿以及目的、意图推测中起作用；(2)ASD儿童在完成模仿任务和意图推测任务过程中镜像神经元激活较弱；(3)ASD儿童身上表现出的低水平的模仿能力和意图推测能力正是其心理理论缺乏的原因。该理论自提出便引起了广大学者的关注，众多验证“碎镜假说”的实验应运而生。
3 “碎镜假说”之实验证据
近年来，通过不同的技术和方法对镜像神经元系统功能障碍假说开展的验证不断进行。形态学的研究证实与发育正常的个体相比，ASD患者镜像神经元系统的结构异常；一项fMRI研究显示，ASD患者的镜像神经元系统在模仿手指运动中激活较少；EEG数据表明，和发育正常的儿童相比，ASD组的被试在动作观察过程中“波抑制明显缺乏；fMRI研究显示ASD儿童和发育正常的儿童在观察和模仿面部表情过程中激活脑区的区别。运动功能和认知能力与自闭症的紧密联系使得这些数据中，动作观察和表情模仿的实验对于“碎镜假说”的证实更具说服力。
3.1 动作观察与镜像神经元系统
对他人动作#p#分页标题#e#的观察和理解在社会交往中尤为重要，而ASD患者所缺乏的能力之一正是动作观察和理解的能力。镜像神经元系统在感知和理解动作的过程中起着重要的作用，如果能确定动作观察过程中ASD被试镜像神经元活动的异常，那么便证实了镜像神经元系统功能障碍确实与ASD功能缺陷之间存在联系。
有学者认为，能够通过EEG数据中的μ波波段振幅对镜像神经元的活动进行研究。在静息状态下，感觉运动神经元会产生同步的自发性的放电，从而将μ波的波段维持在8-13Hz的范围内，而当被试做出一个动作时，这些神经元就会发生不同步的放电，从而导致μ波抑制的出现。如此，动作执行和观察过程中能否检测到μ波就能很好地表征镜像神经元系统功能是否正常。Oberman等使用EEG技术，收集高功能自闭症患者和正常被试分别在(1)运动并观察自己的手；(2)观察手部运动的视频；(3)观察非生物运动的视频；(4)观察视觉“白噪音”(作为基线对照)时的数据。结果发现，在观察手部运动视频的过程中，与控制组被试相比，ASD患者表现出明显的μ波抑制的缺乏，说明与正常被试相比，ASD被试确实存在镜像神经元系统的损伤；而在观察自己手部运动时，两组被试均显示了正常的μ波抑制，表明除了镜像神经元系统之外其他的感觉运动皮层功能是正常的。另外，由于镜像神经元具有生物选择性，即不会对无生命物质的运动产生放电，情境3下搜集到的实验数据中没有μ波抑制的出现，也证明了这一假设。通过比较正常被试和自闭症被试在动作观察过程中的μ波抑制程度，从而证实了镜像神经元系统功能障碍与ASD核心缺陷之间的联系。
镜像神经元系统功能障碍和运动观察之间的联系是勿庸置疑的，尽管运动观察对于自闭症有着重要的意义，但要证明镜像神经元系统功能障碍和自闭症之间的联系，考察最具社会认知代表性的表情加工与镜像神经元系统之间的关系则更能给出两者之间的直接联系。
3.2 表情模仿与镜像神经元系统
Dapretto等通过向10名ASD组被试和10名控制组被试呈现80张包括生气、恐惧、高兴、中性和悲伤五种情绪在内的面部表情，要求被试对这些表情进行观察和模仿。结果发现，两组被试均能很好地完成任务，结果并没有显著差异，但是通过fMRI观察到的大脑活动却显示两组被试在完成任务过程中，大脑激活区域的显著差别。正常发展的儿童神经网络的激活与之前成人身上观察到的极为相似。两半球的纹状体、外侧纹状体、初级运动区、前运动皮层、外周系统(杏仁核、脑岛以及腹侧纹状体)以及小脑等区域有强烈的激活。值得注意的是，在两半球额下回的岛盖处(Brodmann 44区)——具有明显镜像属性的位置——以及额下回的三角部(Brodmann 45区)。ASD组被试则表现出更多的视觉皮层(包括梭状回在内)等负责对视觉刺激进行加工的区域的激活，而在额下回岛盖等镜像神经元的富集区却没有出现应有的激活。视觉联合皮层的激活说明这些儿童确实接受了视觉刺激并参与了对面部表情进行模仿的任务，但是镜像神经元区域激活的缺乏却暗示了ASD组儿童虽然观察并参与了任务但却不能很好理解任务的根本原因——镜像神经元系统功能障碍。并且，任务中还发现镜像神经元系统的激活程度与自闭症儿童症状的严重程度呈显著的负相关。这些数据较有力地支持了这一假说：镜像神经元功能障碍是造成自闭症的核心缺陷的根源，并且社会镜像过程中镜像神经元区域的激活是自闭症病人损伤的有效生物性标志。
Gallese等认为，镜像神经元系统通过具身模仿(embodied simulation)的机制完成对他人动作的建模，这种具身模仿机制就是对与动作和情绪有关的身体状态的内部表征。具身模仿能够提供“意图共鸣”，一种体验他人经验的直接形式。镜像神经元系统激活的阻断将使得这种对他人的经验理解被隔离，从而导致自闭症患者社会能力的缺乏。
认知能力在社会交往过程中有着重要的意义，如果镜像神经元系统功能障碍确实是引发自闭症患者“孤独”的根源，镜像神经元是否具有可塑性必然是我们关注的下一个焦点。
4 “碎镜假说”之实践意义
Catmur的一项研究表明，镜像神经元的联系和反应强度可以通过训练得以改变，即人类基于经验的神经系统确实具有可塑性。镜像神经元系统直接反映和参与运动系统的活动，因此，能够导致镜像神经元系统激活的观察或模仿在理论上是可能促进运动系统的康复或重塑的。有一项研究通过将自闭症儿童分成两组，分别让成人与他们进行有模仿的互动和没有模仿的互动，结果发现，有模仿组的儿童在之后的活动环节中表现出更多的自发性的社会交流的倾向。Alschuler提出的通过让自闭症儿童与在线虚拟宠物进行游戏的研究，也能够达到原本所预期的治疗效果。
除了治疗之外，镜像神经元系统功能障碍假设对于诊断也有着重要的意义。专家们可以根据观察过程中μ抑制的缺乏(或无法对母亲吐舌头的动作进行模仿等特征)作为早期婴儿阶段自闭症的诊断方式之一。一旦能够达到早诊断的目的，现行的很多行为治疗的方法就能尽早地开展。及时干预非常重要，#p#分页标题#e#行为治疗如果在自闭症的主要症状出现(一般是在2—4岁之间)之后开展，其治疗效果会受到较大的影响。“碎镜假设”的提出与验证，为自闭症的及时诊断奠定了坚实的理论基础。
5 小结
基于心理理论的核心研究与ASD患者核心缺陷的一致性，认知科学家以心理理论为指导对ASD进行研究；而基于心理理论功能脑区与人类镜像神经元系统分布的重合性，神经科学家则大胆假设：镜像神经元系统功能障碍是导致ASD核心缺乏的主要根源。不断发展的EEG、fMRI等技术为该理论的证实提供了有力的支持。通过实验，科学家们进一步证实了镜像神经元系统功能障碍在ASD患者身上的存在。
自闭症患者身上镜像神经元缺乏这一特征的发现为自闭症的诊断和治疗开创了新的思路。我们有望根据脑电、脑成像等提供的证据尽早对自闭症做出诊断，同时也能在自闭症镜像神经元系统障碍理论的指导下及早开展更有针对性的康复治疗。当然，这也提示目前的研究者去寻求更多镜像神经元系统在神经生理学水平上的可测量指标，用于对ASD儿童症状的早期诊断与及时治疗。可喜的是，该研究领域正吸引着越来越多各领域专家的关注。在早期镜像神经元系统功能障碍假设的基础上，新的研究成果不断涌现。Antonia等在原“碎镜假说”的基础上进一步对自闭症的异常脑区进行了细分，将自闭症的镜像神经元系统功能障碍进一步限定在镜像神经元系统中负责自动化模仿的功能区，更为清晰地界定了自闭症的神经损伤可能是由于额下回和颞中回之间的通路受损。Oberman等通过EEG的研究在陌生人、亲人、患者自身的手部运动以及非生物运动的观察中通过监测μ波抑制对镜像神经元的激活情况进行比较，也进一步表明了镜像神经元系统在社会认知中的作用。
综上所述，镜像神经元系统功能障碍理论为自闭症的成因提供了确凿的神经科学证据，而镜像神经元系统的可塑性则为ASD的模仿等干预治疗手段提供了坚实的可行性依据。正如美国著名心理学家和认知神经科学家V.S.Ramachandran认为的那样“研究人类镜像神经元系统有助于揭示自闭症的成因，同时也有助于研究者形成新的诊断和治疗方式”。镜像神经元系统的基础研究，不仅可以从基因层面上探明ASD出现的家谱性，也可以通过对镜像神经元的神经传递调节，或者从营养学角度出发进行针对性的治疗。我们相信，在不久的将来，将会有完全基于镜像神经元系统的ASD治疗手段的出现，解除自闭症患者及其家人的痛苦。
