新发现：自闭症可能与突触蛋白合成太少有关
根据发表在《自然》上的研究报告，MIT科学家发现自闭症可能是突触蛋白合成太少所致。 研究人员发现，突触上名叫mGluR5的受体在传输神经元之间信号上具有重要作用。当突触前细胞释放出神经递质，它将与突触后神经元的mGluR5结合，触发新突触蛋白的合成。类似自闭症的易脆X染色体症候群(Fragile X syndrome)被跟踪到是单一变异脆性X智力低下蛋白(FMRP)引起的。FMRP对突触蛋白合成起到了刹车作用，如果它缺失，会出现太多的蛋白质合成。如果它过度活跃，会导致太少的蛋白合成。研究人员发现，两种罕见的自闭症相关症状确实与FMRP过度活跃有关。
